〔摘　要〕 目的 探讨神经病理性疼痛对大鼠心肌缺血灌注损伤的影响及蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路参与该过程的调节机制。方法 SD大鼠42只，体质量250～320 g(10周龄),采用随机数字表法分为3组：对照组(Con组)、心肌缺血再灌注损伤组(I/R组)、神经病理性痛+心肌缺血再灌注损伤组(NP+I/R组)。采用坐骨神经慢性缩窄损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型，术前、术后第3、7、14天测定各组大鼠机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL),术后第14天结扎左冠状动脉前降支，缺血30 min再灌注120 min,建立心肌缺血再灌注损伤模型。术毕取心脏制作切片，检测梗死区(IS)和缺血危险区(AAR),计算心肌梗死面积。Western blot法检测心肌组织AKT/m TOR信号通路和自噬相关的AKT、m TOR和微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达。结果 与Con组相比，I/R组和NP+I/R组CCI术后第3、7、14天的MWT和TWL降低，I/R组IS/AAR增加，p-AKT/AKT和p-mTOR/m TOR比值降低，LC3-Ⅱ/Ⅰ比值增加，差异有统计学意义(P<0.05)。与I/R组相比，NP+I/R组IS/AAR降低，p-AKT/AKT和p-mTOR/m TOR比值增加，LC3-Ⅱ/Ⅰ比值降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 神经病理性疼痛减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，其机制可能与神经病理性疼痛调控AKT/m TOR信号通路抑制细胞过度自噬有关。