〔摘　要〕 目的 探讨晚期糖基化产物(AGEs)诱导巨噬细胞发生M1型极化的分子机制。方法 提取小鼠骨髓细胞并分离培养原代M0型巨噬细胞。分别用Toll样受体4(TLR4)及AGEs受体(RAGE)特异性抑制剂TAK-242及FPS-ZM1对获得的M0型巨噬细胞进行预处理。制备AGEs并以2.5、5及10μmol/L浓度处理巨噬细胞。流式细胞术检测细胞内活性氧簇(ROS)水平；免疫荧光染色观察M1型巨噬细胞表面标记物诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达；酶联免疫吸附试验法对巨噬细胞分泌的炎性因子浓度进行检测；Western blot检测相关浆蛋白及核蛋白的相对表达水平。结果 AGEs刺激可使巨噬细胞内ROS水平、分泌炎性因子浓度、细胞质TLR4、磷酸化信号转导与转录激活因子1(p-STAT1)以及STAT1核转位水平显著升高(P均<0.001),巨噬细胞表面iNOS表达水平显著升高(P均<0.001),且均具有显著的AGEs浓度依赖性(P均<0.001)。TAK-242预处理对AGEs诱导的巨噬细胞iNOS表达，细胞内ROS水平及TLR4表达水平无显著影响，可显著降低AGEs诱导的巨噬细胞i NOS表达，分泌炎症因子浓度(P均<0.001)、细胞pSTAT1表达水平及STAT1核转位水平(P均<0.001)。FPSZM1预处理可显著抑制AGEs诱导的巨噬细胞内ROS水平(P<0.001)、分泌炎症因子浓度(P均<0.001)、细胞TLR4及p-STAT1表达水平(P均<0.001)以及STAT1核转位水平(P<0.001)。结论AGEs可通过RAGE/ROS/TLR4/STAT1信号通路诱导巨噬细胞向M1型极化。