〔摘　要〕 目的通过建立Lamtor2巨噬细胞条件敲除小鼠感染肺炎克雷伯菌(Kp)模型,初步研究Lamtor2基因生物学功能及其在Kp感染过程中的相关机制。方法将引进的Lamtor2~(flox/+)小鼠自交,Lyz2-Cre小鼠与Lamtor2~(flox/+)进行杂交,获得基因型为Lamtor2~(flox/flox)Lyz2-Cre~(-/-)和Lamtor2~(flox/+)Lyz2-Cre~(+/-)的子代小鼠;将上述两种基因型子代小鼠进行杂交,得到对照组小鼠(Lamtor2~(flox/flox)Lyz2-Cre~(-/-))和Lamtor2条件性基因敲除小鼠(Lamtor2~(flox/flox)Lyz2-Cre~(+/-))。提取小鼠脚趾基因组DNA,经聚合酶链式反应(PCR)扩增,通过琼脂糖凝胶电泳鉴定子代小鼠基因型并提取肺泡巨噬细胞,利用qRT-PCR和Western blot验证Lamtor2基因敲除效果。小鼠感染Kp,观察生存状况;体外采用RT-qPCR检测Kp感染肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和Cxcl1表达水平,两组间比较采用t检验;Western blot验证iNOS的表达水平。结果成功建立Lamtor2条件性基因敲除小鼠模型,子代存活且可育;与对照组小鼠比较,实验组小鼠在感染Kp后生存率降低;Lamtor2~(flox/flox)Lyz2-Cre~(+/-)小鼠来源的肺泡巨噬细胞中的TNF-α(t=17.54,P=0.003 2)、IL-1β(t=15.37,P=0.004 2)和Cxcl1 (t=37.82,P=0.000 7)表达水平降低,且iNOS表达下降。结论构建了Lamtor2条件性基因敲除小鼠,感染肺炎克雷伯菌后,小鼠的生存率下降;肺泡巨噬细胞iNOS表达降低。