基金项目: 国家自然科学基金(编号:81803268);;安徽省自然科学基金(编号:1808085MH257);;安徽医科大学博士科研资助基金(编号:XJ201820);;安徽医科大学第二附属医院国家自然科学基金孵育计划(编号:2019GQFY06)
作者：丁章楠;博庆丽;费君;付林;陆友金;
关键词：罗格列酮;;细菌脂多糖;;急性肺损伤;;炎症反应;;氧化应激
DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2021.02.021
〔摘 要〕 目的探讨罗格列酮(RSG)预处理减轻细菌脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤(ALI)进程中炎症和氧化应激的机制。方法将32只SPF级CD-1雄性小鼠随机分成对照组、RSG组、LPS 6 h组和RSG+LPS 6 h组。LPS 6 h组及RSG+LPS 6 h组小鼠经腹腔注射单剂量LPS(2 mg/kg);RSG组及RSG+LPS 6 h组小鼠于LPS注射前连续4 d,每天1次经口灌胃给予RSG(10 mg/kg)。LPS注射后6 h处死小鼠,留取血清和肺组织。用HE染色及病理积分评价肺组织病理学变化;用ELISA方法检测血清炎症趋化因子(KC)及促炎因子(TNF-α)表达水平;用Western blot方法检测肺组织NADPH氧化酶亚基(NOX-2、NOX-4)以及核因子-κB (NF-κB)信号通路(IκBα、p-IκBα、p-p65)蛋白表达水平。结果 RSG预处理减轻LPS所致小鼠ALI;RSG预处理减低LPS所致小鼠肺组织KC、TNF-α的升高,抑制小鼠肺组织NF-κB信号通路的激活;RSG预处理减低LPS诱导小鼠肺组织NOX-4蛋白的升高。结论 RSG预处理可能是通过抑制肺组织炎症和氧化应激反应减轻LPS所致小鼠ALI。