〔摘　要〕 目的 探讨利拉鲁肽对大鼠糖皮质激素性骨质疏松的作用及其可能机制。方法 将30只健康8周龄雄性SD大鼠，随机分为正常对照组、地塞米松组以及地塞米松+利拉鲁肽干预组，干预12周后通过Micro-CT检测骨密度及骨微结构，试剂盒检测骨组织内活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量，Western blot检测自噬特异性蛋白Beclin-1、Atg5、p62/SQSTM1W及Map1-LC3-Ⅱ的表达水平。结果 地塞米松组股骨远端干骺端的骨密度(BMD)、骨小梁体积比率(BV/TV)、骨小梁数量(Tb. N)、骨小梁厚度(Tb. Th)、骨小梁间距(Tb. Sp)及骨小梁连接密度(Conn. D)均较正常对照组降低，骨组织内氧化应激产物ROS及MDA含量升高，抗氧化酶SOD活性降低，自噬相关蛋白Beclin-1、Atg5及Map1-LC3-Ⅱ表达水平均升高，p62/SQSTM1W蛋白表达水平下降(均P<0.05)。利拉鲁肽干预组大鼠的骨密度、骨微结构得到改善，骨组织内ROS及MDA含量降低，抗氧化酶SOD活性升高，自噬相关蛋白Beclin-1、Atg5及Map1-LC3-Ⅱ的表达水平下降，p62/SQSTM1W蛋白表达水平上升(均P<0.05)。结论 利拉鲁肽能改善糖皮质激素造成的骨质疏松，其机制可能与调整自噬及改善氧化应激有关。