〔摘　要〕 目的探讨芍药苷-6′-O-苯磺酸酯(CP-25)对胰岛素抵抗人主动脉平滑肌细胞(HASMC)的作用及部分机制。方法 1μmol/L胰岛素诱导建立胰岛素抵抗HASMC模型;葡萄糖氧化酶法检测CP-25对胰岛素抵抗HASMC葡萄糖消耗量的影响;CCK-8法、Transwell、流式细胞术检测细胞的增殖、迁移和凋亡变化;Western blot法测定G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)、胰岛素受体(INSR)、磷酸化胰岛素受体底物(p-IRS)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和葡萄糖转运体4(GLUT4)的表达;免疫共沉淀法测定GRK2与INSR、GRK2与p-IRS的相互作用。结果与胰岛素模型组相比,CP-25可增加HASMC的葡萄糖消耗,抑制其异常增殖和迁移、促进凋亡;1μmol/L胰岛素作用细胞后,CP-25下调胰岛素所致的GRK2的胞膜表达增高,上调IR-HASMC时INSR、p-IRS、PI3K的表达和GLUT4的胞膜表达;CP-25下调IR-HASMC时增高的GRK2与INSR、GRK2与p-IRS的共表达。结论 CP-25可能通过抑制GRK2的膜转位和表达水平,促进INSR/IRS/PI3K/GLUT4信号通路的活化,改善HASMC的胰岛素抵抗。