〔摘　要〕 目的探究丙泊酚抑制细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和胰岛素抵抗模型核因子(NF-κB p65)的活化缓解脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤及氧化应激的机制。方法将75只SD大鼠分为假手术组、模型组、低剂量丙泊酚组、高剂量丙泊酚组和阳性对照组。比较各组大鼠的神经功能缺陷评分和姿势反射评分;采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)法计算各组大鼠脑梗死率、脑含水率及脑指数;采用RT-PCR和Western blot检测各组大鼠脑前额叶脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)表达情况; Western blot检测ERK1/2和NF-κB p65的磷酸化情况;采用HE染色观察各组大鼠脑组织海马区神经元病理学变化;采用试剂盒检测大鼠血清氧化应激标记物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量水平;结果 HE染色结果显示,模型组大鼠细胞分布散乱,且坏死细胞较多,使用丙泊酚处理后大鼠海马区细胞分布较为均匀,且坏死细胞减少。相比假手术组,模型组大鼠神经功能评分、姿势反射评分、脑梗死率、脑含水率、脑指数、BDNF、NGF、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、磷酸化p-65蛋白(pp65)蛋白表达水平、MDA、LDH含量水平升高(P <0.05),总ERK1/2和p65蛋白表达水平无变化(P> 0.05),SOD含量水平降低(P <0.05);相比模型组,低剂量丙泊酚组、高剂量丙泊酚组和阳性对照SOD含量水平升高(P <0.05),总ERK1/2和p65蛋白表达水平无变化(P> 0.05),神经功能评分、姿势反射评分、脑梗死率、脑含水率、脑指数,BDNF、NGF、p-ERK1/2、p-p65蛋白表达水平,MDA、LDH含量水平降低(P <0.05)。结论丙泊酚可以通过抑制ERK12和NF-κB p65的磷酸化并降低氧化应激实现保护缺血再灌注导致的脑损伤。