〔摘　要〕 目的探讨灯盏花素(Bre)通过调控NLRP3炎症小体活化抑制慢性脑缺血(CCI)大鼠神经元细胞焦亡与凋亡作用。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、2VO结扎组、2VO结扎+灯盏花素(2.5、5、10 mg/kg)组。大鼠双侧颈总动脉永久结扎(2VO)构建CCI动物模型,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;苏木精-伊红染色(HE)和TUNEL法分别检测大鼠脑组织病理学变化与细胞凋亡,Western blot法检测大鼠海马组织中NLRP3、Caspase 1、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、cleaved Caspase-3等蛋白表达。结果与假手术组相比,2VO结扎组大鼠认知功能下降、主要表现为潜伏期延长、目标象限停留时间缩短、穿越次数减少(P<0.01),皮层与海马神经元凋亡增加、变性与坏死加重,同时海马组织NLRP3炎症小体激活,Caspase 1、IL-6、IL-1β蛋白表达上调,Caspase-3蛋白激活,进一步促进神经元凋亡。与2VO结扎组相比,Bre各剂量组大鼠发现平台的潜伏期缩短,目标象限停留时间长、穿越次数增多;病理学检测发现CCI大鼠皮层与海马神经元损伤减轻,神经元数量增多,核固缩缓解,凋亡减少,细胞形态改善。另外灯盏花素可显著抑制海马组织NLRP3炎症小体活化,下调Caspase 1、IL-6和IL-1β蛋白表达,抑制Caspase-3蛋白的活化,抑制神经元凋亡。结论灯盏花素可显著改善CCI大鼠的认知功能,减轻缺血神经元的病理性损伤,其机制可能与抑制脑组织NLRP3炎症小体活化与细胞焦亡途径有关。