〔摘　要〕 类风湿血管炎(RV)是类风湿关节炎(RA)的严重并发症,以坏死性动脉炎或伴有活动性全身关节外较小血管炎为特征。RV有较高的心血管疾病发病率,其潜在机制可能是内皮细胞功能障碍。在RA慢性炎症下,活化的巨噬细胞产生大量一氧化氮(NO),导致氧化应激,引起血管内皮细胞损伤,增加血管通透性。氧化三甲胺(TMAO)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、鞘氨醇-1-磷酸(S1P)作为血管炎症调节因子,分别通过MAPK/NF-κB和NLRP3/SOD2/mtROS、CCR-2/NF-κB/NO、Rho GTPases等多条信号通路促进内皮细胞活化。内皮细胞活化参与RV发生与发展。该文就内皮细胞参与RV病理机制进行综述。