〔摘　要〕 目的探讨miR-17通过调节脂肪酸代谢对非小细胞肺癌(NSCLC)作用及机制。方法 RT-qPCR检测人NSCLC细胞系(H1703、A549、H1299、L78、PGCL3、H460)和正常肺细胞(BEAS-2B)中miR-17 mRNA的表达;克隆形成实验检测A549细胞生长;划痕实验检测A549细胞迁移能力;Transwell法检测A549细胞侵袭能力;试剂盒检测A549细胞中磷脂和三酰甘油含量;蛋白印迹检测A549细胞中分化簇36 (CD36)、脂肪酸合成酶(FASN)、乙酰辅酶a羧化酶1(ACC1)、脂肪酸结合蛋白5(FABP5)蛋白表达水平;双荧光素酶报告验证miR-17和硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)的靶向关系。结果与正常肺细胞BEAS-2B相比,非小细胞肺癌细胞系(H1703、A549、H1299、L78、PGCL3、H460)中miR-17 mRNA的表达明显下调(P<0.01);与Control组相比,miR-17 mimic组细胞克隆数目明显减少(P<0.01),划痕闭合率明显降低(P<0.01),侵袭细胞数目明显减少(P<0.01),磷脂和三酰甘油含量均明显降低(P<0.01),FASN、ACC1、FABP5、CD36蛋白表达均明显下调(P<0.01);CD36上调逆转了miR-17对NSCLC细胞生长、转移和脂肪酸代谢的调控;miR-17靶向调控SCD来调控CD36的表达。结论 miR-17靶向SCD通过调节CD36介导的脂肪酸代谢来抑制NSCLC细胞生长和转移。