基金项目: 河南省医学科技攻关计划项目(编号:201602109)
作者:杨利斌;杨林;王善坤;赵恩典;路坦;梁秋冬;
关键词:白介素;;髓核细胞;;凋亡;;炎症;;氧化应激
DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2020.07.012
〔摘 要〕 目的探讨miR-155对大鼠髓核细胞的保护作用及机制。方法培养大鼠髓核细胞;白介素1β(IL-1β)处理、转染后,检测miR-155表达;细胞分为Control组(对照组)、IL-1β组(模型组)、IL-1β+miR-155 mimic组和IL-1β+miR-155 inhibitor组,流式细胞术检检测细胞凋亡率;ELISA法检测白介素6(IL-6)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白介素10(IL-10)表达水平;采用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量;Western blot法检测Caspase-3、Caspase-9、p65、p-p65、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达水平。结果 IL-1β抑制miR-155表达;与对照组相比,模型组髓核细胞凋亡率、Caspase-3、Caspase-9、IL-6、iNOS、LDH、MDA、NF-κB p65和TNF-α表达增加,IL-10、SOD和GSH则降低;与模型组相比,miR-155 mimic反向调节上述指标。结论 miR-155抑制大鼠髓核细胞凋亡、炎症和氧化应激,可能与抑制NF-κB信号通路激活有关。