〔摘　要〕 目的探讨微小型RNA miR-206对卵巢癌细胞CAOV3生长及运动特性影响及作用机制。方法生物信息预测miR-206靶向基因,荧光素酶实验验证其靶向关系。细胞分为Control、miR-206 mimic、pc-MAPK1及miR-206 mimic+pc-MAPK1组,qRT-PCR检测miR-206表达,Brdu染色检测细胞生长,Transwell检测细胞侵袭,Western blot法检测促分裂原活化蛋白激酶1 (MAPK1)、上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化CREB(P-CREB)、Ets样转录因子-1(Elk-1)、P-Elk-1、c-Myc、P-c-Myc及血管内皮生长因子(VEGF)表达。建立经或未经miR-206转染的CAOV3细胞裸鼠皮下移植瘤,测量移植瘤体积,qRT-PCR检测miR-206及MAPK1表达水平,Western blot法检测Elk-1、P-Elk-1、原癌基因(c-Myc)及P-c-Myc表达,免疫组化检测Ki67及vimentin表达。结果 miR-206靶向抑制MAPK1;与Control组相比,miR-206 mimic组BrdU阳性细胞百分比、侵袭细胞数降低(t=4.27,P=0.002;t=3.43,P=0.008),E-cadherin表达提高(t=4.13,P=0.003),vimentin表达、P-CREB/CREB、P-Elk-1/Elk-1及P-c-Myc/c-Myc比值下调(t=3.51,P=0.007;t=3.27,P=0.010;t=3.26,P=0.010;t=3.28,P=0.010)。miR-206 mimic减小裸鼠皮下CAOV3细胞移植瘤体积(t=6.51,P<0.001),提高移植瘤组织中miR-206表达(t=4.65,P=0.001),降低MAPK1 mRNA水平、VEGF表达、P-Elk-1/Elk-1及P-c-Myc/c-Myc比值(t=3.86,P=0.004;t=3.37,P=0.009;t=3.34,P=0.009;t=3.40,P=0.008),减少Ki67及Vimentin阳性细胞百分比(t=4.45,P=0.002;t=4.22,P=0.002)。结论过表达miR-206可通过阻碍MAPK通路活化抑制卵巢癌CAOV3细胞生长及运动。