〔摘　要〕 目的探究miR-106a-5p与细胞外调节蛋白激酶(ERK2)的靶向作用关系对胃癌细胞MGC-803顺铂耐药性的影响。方法通过RT-PCR检测miR-106a-5p与ERK2在胃癌细胞MGC-803和耐药细胞株MGC-803/顺铂(DDP)中的表达差异;荧光素酶报告实验确定miR-106a-5p与ERK2的靶向关系;将miR-106a-5p mimic与过表达载体pcDNA3.1-ERK(pc-ERK)分别转染至耐药细胞株MGC-803/DDP中,并分为control组、mimic组、ERK2组和mimic+ERK2共转染组,MTT和EDU检测细胞增殖活力,Hochest33342检测细胞凋亡水平,Transwell检测细胞侵袭能力,通过Western blot检测各组细胞中E-钙黏附蛋白(E-cad)、N-钙黏附蛋白(N-cad)的表达水平。结果胃癌细胞MGC-803中miR-106a-5p的表达量高于耐药细胞株(P<0.05),而ERK2的表达量低于耐药细胞株(P<0.05)。其次,荧光素酶报告实验表明miR-106a-5p靶向抑制ERK2的表达。转染miR-106a-5p mimic和pc-ERK之后,与对照组相比,ERK2组细胞的活力、细胞增殖数量和细胞侵袭数量均升高(P<0.05),凋亡数量减少(P<0.05); mimic组中细胞的活力、细胞增殖数量和细胞侵袭数量较对照组均下降(P<0.05),凋亡数量增多(P<0.05);而与ERK2组相比,mimic+ERK2组细胞的活力、细胞增殖数量和细胞侵袭数量下降(P<0.05),凋亡数量增多(P<0.05)。最后,与对照组相比,miR-106a-5p mimic组中E-cad表达量升高(P<0.05),而N-cad表达量下降(P<0.05);而ERK2组中E-cad表达量下降(P<0.05),而N-cad表达量升高(P<0.05);与ERK2组相比,mimic+ERK2组中E-cad表达量上升(P<0.05),而N-cad表达量下降(P<0.05)。结论 miR-106a-5p可通过靶向下调ERK2的表达,降低胃癌细胞对顺铂的耐药性,有望联合临床上顺铂化疗方案并提高顺铂化疗疗效。