〔摘　要〕 目的初步探讨miR-146a-5p在小细胞肺癌(SCLC)耐药机制中的作用。方法通过qRT-PCR检验SCLC耐药细胞株(H69-AR)和敏感细胞株(H69)中miR-146a-5p表达水平,探究miR-146a-5p与SCLC耐药的相关性;分别通过慢病毒载体以稳定转染miR-146a-5p mimic或miR-146a-5p inhibitor使其细胞中的miR-146a-5p上调或抑制,再利用CCK-8法和划痕实验验证miR-146a-5p对SCLC细胞株的生物学影响;查阅相关文献以及应用目前生物学最权威软件预测miR-146a-5p的靶基因,应用Western blot、qRT-PCR检测miR-146a-5p与预测靶基因两者之间的关系。结果 H69-AR相对H69细胞株的miR-146a-5p表达水平为(1∶22.70),差异有统计学意义(P<0.05);生物学信息数据库预测miR-146a-5p可能靶基因为白介1受体相关激酶1(IRAK1)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6);H69-AR相对H69细胞株中mIRAK1、mTRAF6的表达水平差异分别为(4.92∶1.00)、(2.76∶1.00),差异有统计学意义(P<0.05);H69-AR细胞株转染miR-146a-5p mimic后,与对照组比较,细胞抑制率上升,迁移速度减缓,同时mIRAK1、mTRAF6表达水平分别减少为(1.00∶14.55)、(1∶3.20),并且IRAK1、TRAF6蛋白表达也分别减少为(0.24∶1.00)、(0.31∶1.00),差异有统计学意义(P<0.05);H69细胞株转染miR-146a-5p inhibitor后,与对照组相比,细胞抑制率下降,迁移速度增快,同时mIRAK1、mTRAF6表达水平分别增加为(10.86∶1.00)、(4.64∶1.00),IRAK1、TRAF6蛋白表达也分别增加为(4.76∶1.00)、(3.96∶1.00),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-146a-5p通过靶向IRAK1和TRAF6基因抑制SCLC耐药。