安徽医科大学学报
2020 01 v.55 17-22
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基金项目: 四川省科技计划项目(编号:2017JY0111);;泸州市科技计划项目(编号:2016LZXNYD-J21);;西南医科大学校级基金(编号:23)
作者：熊婷;张贞祯;郑睿;黄佳琳;郭玲;
关键词：N-乙酰半胱氨酸;;脂多糖;;人脐静脉内皮细胞;;细胞凋亡
DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2020.01.004
〔摘 要〕 目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)在脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞凋亡中所具有的作用及其可能机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞系(HUVECs),LPS刺激血管内皮细胞制备体外凋亡模型。不同浓度的NAC刺激细胞,并通过CCK-8法测定其活力。实验分为4个组:对照组、LPS组、NAC组、NAC+LPS组。用Annexin V/PI双染法流式细胞术检测不同处理后HUVECs凋亡率;实时荧光定量PCR法测定Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA表达水平;Western blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、p-p38MAPK和t-p38MAPK蛋白表达水平。结果与对照组比较,LPS组HUVECs增殖明显减少,细胞凋亡率增加,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平下降,Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达水平上升,并上调了磷酸化p38MAPK蛋白表达水平。然而NAC预处理后能够逆转这些效应。结论 NAC通过抑制活性,从而抑制LPS诱导的HUVECs凋亡。