〔摘　要〕 目的探讨钒氧化合物[双过氧二钾(吡啶-2-羧基)氧代钒酸盐,bpV(pic)]对血管性痴呆(VD)模型大鼠认知功能和海马神经元凋亡的作用及机制。方法将36只SD成年雄鼠分为4组:sham组、sham+bpV(pic)组、VD组及VD+bpV(pic)组。VD+bpV(pic)组大鼠造模后,bpV(pic)(1 mg/kg,10 ml)连续灌胃21 d,用Morris水迷宫(MWM)检测动物认知功能变化,用HE染色检测动物海马组织神经元病理形态学变化,用Wesern blot检测神经元天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3剪切体(cleaved-caspase-3)和第473位丝氨酸磷酸化蛋白激酶B[p-PKB(Ser~(473))]水平变化。结果与VD模型组比较,VD+bpV(pic)组动物空间学习记忆功能缺陷改善(P<0.05);海马神经元的形态学损伤减轻;神经元cleaved-caspase-3表达降低(P<0.05);神经元p-PKB(Ser~(473))水平升高(P<0.05)。结论 bpV(pic)可通过激活蛋白激酶B(PKB)活性来降低VD模型大鼠的空间学习记忆功能缺损和减少海马神经元凋亡。