〔摘　要〕 目的明确CP-25抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)联合诱导的血管内皮细胞的迁移与成管作用及部分机制。方法体外培养脐静脉内皮细胞(HUVEC),用AngⅡ(1×10~(-7) mol/L)、TNF-α(5 ng/ml)、CP-25(1×10~(-7)、1×10~(-6)、1×10~(-5) mol/L)联合作用于细胞24 h,用CCK8试剂法检测HUVEC的增殖功能,transwell法检测HUVEC的迁移功能,成管实验检测HUVEC的成管功能,Western blot法检测AngⅡ1型受体(AT1R)及G蛋白偶联受体激酶2 (GRK2)、ERK1/2、p-IκBα等的表达变化。结果与对照组比较,AngⅡ(1×10~(-7) mol/L)、TNF-α(5 ng/ml)联合使用可以促进内皮细胞的增殖(P<0.05)、迁移(P<0.01)、成管(P<0.01)功能,差异有统计学意义;CP-25(1×10~(-7)、1×10~(-6)、1×10~(-5) mol/L)可以抑制AngⅡ(1×10~(-7) mol/L)、TNF-α(5 ng/ml)联合诱导的内皮细胞的迁移(P<0.05)、成管能力(P<0.05),与AngⅡ、TNF-α联合刺激组比较差异有统计学意义。但对其诱导的内皮细胞的增殖没有显著影响(P>0.05)。CP-25可以下调AT1R、GRK2、p-ERK、p-IκBα蛋白的表达水平(P<0.05)。与AngⅡ、TNF-α联合刺激组比较差异有统计学意义。结论 CP-25可以抑制AngⅡ和TNF-α联合诱导的HUVEC迁移及成管功能,其机制可能与抑制细胞上AT1R和GRK2的表达、抑制ERK通路活化有关。