〔摘　要〕 目的研究HMGA1在转化生长因子β1(TGF-β1)抑制人滋养层HTR-8/SVneo细胞侵袭过程中的作用。方法①培养HTR-8/SVneo细胞株,以5 ng/ml TGF-β1作用0、6、12、24、36 h,采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)及Western blot法检测HMGA1的表达情况。②培养HTR-8/SVneo细胞株,先经PI3K/AKT信号通路抑制剂Wortmannin(0.1μmol/L)预处理或不处理1 h,再用5 ng/ml TGF-β1处理或不处理24 h,采用Real-time PCR及Western blot法检测HMGA1、P-Akt、Akt的表达情况。③培养HTR-8/SVneo细胞株,按分组转染沉默HMGA1的siRNA和TGF-β1 5 ng/ml处理或不处理24 h,使用Transwell侵袭实验检测各组侵袭力的变化。结果各时间点5 ng/ml浓度的TGF-β1均能够促进HTR-8/SVneo细胞表达HMGA1,而处理24 h后HMGA1的表达量最高。5 ng/ml的TGF-β1处理HTR-8/SVneo细胞24 h后,TGF-β1明显上调了Akt、P-Akt、HMGA1的蛋白表达水平,而加入PI3K/AKT通路抑制剂Wortmannin(0.1μmol/L)后,TGF-β1对Akt、P-Akt、HMGA1蛋白表达水平的上调作用受到抑制(P<0.05)。Transwell实验结果表明,与TGF-β_1 5 ng/ml处理组比较,TGF-β_1 5 ng/ml+siHMGA1组侵袭细胞数明显增多(P<0.05)。结论 TGF-β_1上调HTR-8/SVneo细胞中HMGA1表达,可能通过PI3K/AKT信号通路。TGF-β1通过调节HMGA1表达抑制人滋养层HTR-8/SVneo细胞侵袭。