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甲氟喹增强紫杉醇诱导胃癌细胞BGC-823细胞凋亡的机制

安徽医科大学学报 2019 08 v.54 1243-1247     字体:

基金项目: 国家自然科学基金(编号:81602425)

作者:李云;陈博;王凡;

关键词:甲氟喹;;胃癌;;紫杉醇;;PI3K/Akt/mTOR

DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2019.08.015

〔摘 要〕 目的 探讨甲氟喹作用于人胃癌细胞BGC-823后对紫杉醇敏感性的影响及作用机制。方法 甲氟喹联合紫杉醇作用于胃癌细胞BGC-823后,流式细胞仪PI单染法检测细胞凋亡率,MTS测定细胞活性,Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白表达水平。结果 与SGC-7901细胞相比,BGC-823细胞对紫杉醇更加不敏感;甲氟喹联合紫杉醇较单药紫杉醇能更明显地诱导BGC-823细胞的凋亡[(33.00±2.83)%vs(15.75±0.64)%],抑制细胞增殖[(44.00±0.07)%vs(72.00±0.09)%],差异均有统计学意义(P<0.05);Western blot法显示在紫杉醇中加入甲氟喹作用后,PI3K/Akt/mTOR信号通路磷酸化蛋白的表达明显降低。结论 甲氟喹能够有效抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路磷酸化蛋白的表达水平,从而诱导BGC-823细胞凋亡,明显增加BGC-823细胞对紫杉醇的敏感性。