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miR-155对慢性髓细胞白血病细胞凋亡及热休克蛋白表达的影响

安徽医科大学学报 2024 04 v.59 34-39     字体:

基金项目: 安徽高校自然科学研究项目(编号:KJ2021ZD0029);安徽医科大学校科研基金(编号:2022xkj039);

作者:任影丽;陈治东;孙蓓蓓;姚杰;马凡;周强

关键词:miR-155;慢性髓细胞白血病;耐药;热休克蛋白;细胞增殖;凋亡;

DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.01.006

〔摘 要〕 目的 探讨微小RNA-155(miR-155)对慢性髓细胞白血病(CML)细胞凋亡情况和对热休克蛋白(HSP)27、HSP60及HSP70表达的影响。方法 采用实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)分别检测miR-155在CML耐伊马替尼(IM)细胞株K562-G和CML细胞株K562中的表达水平。以携带miR-155的慢病毒和阴性对照慢病毒感染K562-G细胞,分别命名为miR-155组和对照组。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测miR-155对耐药细胞增殖的影响。RT-qPCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测miR-155对HSP27、HSP60、HSP70表达的影响。流式细胞术检测miR-155组和对照组细胞的凋亡比例。结果 与K562细胞相比,K562-G细胞中miR-155呈低表达(P<0.05)。miR-155组细胞的增殖情况与对照组相比从第36 h开始降低(P<0.05)。与对照组相比,miR-155组HSP60、HSP70升高(P<0.05),而HSP27降低(P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,miR-155组细胞的凋亡率高于其对照组(P<0.05)。结论 miR-155促进CML细胞的凋亡,并使细胞中的HSP60、HSP70表达升高,HSP27表达降低。