〔摘　要〕 目的 探究维生素D3(VitD3)在小鼠支气管哮喘气道炎症和氧化应激反应中的作用和相关分子机制。方法 将28只雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组(Ctrl)和模型组。模型组小鼠采用卵清蛋白(OVA)致敏法建立哮喘模型后，将其分为哮喘(Asthma)组、VitD3处理(Asthma+VitD3)组和叉头盒O1(FOXO1)抑制剂AS1842856处理(Asthma+AS)组。测定各组小鼠肺阻力(LR)变化。采用ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18的含量。Western blot检测肺组织中FOXO1和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸酶-1(Caspase-1)和凋亡斑点蛋白(ASC)的表达水平。结果 与Ctrl组相比，Asthma组小鼠的LR升高(P<0.01)。与Asthma组相比，Asthma+VitD3组和Asthma+AS组小鼠的LR降低(P<0.05),Asthma+VitD3组与Asthma+AS组小鼠的LR变化差异无统计学意义。与Ctrl组相比，Asthma组、Asthma+VitD3组和Asthma+AS组小鼠BALF中TNF-α、IL-1β与IL-18含量均增加(P<0.01),肺组织中NLRP3、Caspase-1和ASC蛋白表达水平均升高(P<0.01);与Asthma组相比，Asthma+VitD3组和Asthma+AS组小鼠BALF中上述炎症因子含量均减少(P<0.05),肺组织中NLRP3、FOXO1、Caspase-1和ASC蛋白表达均降低(P<0.05);与Asthma+VitD3组相比，Asthma+AS组中除FOXO1蛋白表达水平升高外(P<0.05),上述其他检测指标差异均无统计学意义。结论 VitD3可减轻OVA诱导的小鼠哮喘症状，改善气道炎症程度和降低氧化应激水平，且其机制可能与FOXO1/NLRP3轴的下调有关。