〔摘　要〕 目的探讨全长脂联素(f-APN)在高糖环境下对人结肠癌SW480细胞株增殖和凋亡的影响及其可能的机制。方法在葡萄糖含量为4. 5 g/L的DEME培养基(高糖培养基)中,应用不同浓度的f-APN分别干预人结肠癌细胞株SW480 24 h、48 h,同时应用葡萄糖含量为1. 0 g/L的DEME培养基(低糖培养基)作为低糖对照组。实验分为6组:高糖对照组(0μg/ml f-APN+高糖,即用葡萄糖含量为4. 5 g/L的DEME培养基)、APN1组(10μg/ml f-APN+高糖)、APN2组(20μg/ml f-APN+高糖)、APN3组(30μg/ml fAPN+高糖)、APN+SB组(30μg/ml f-APN+高糖+10μmol/L p38MAPK阻滞剂SB203580)、低糖对照组(低糖,葡萄糖含量为1. 0 g/L的DEME培养基)。MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率; Western blot法检测磷酸化p38丝裂酶原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。结果与低糖对照组比较,24h、48 h后高糖对照组吸光度(OD)值均显著升高(P <0. 05),凋亡率差异无统计学意义;干预24 h后,与高糖对照组比较,APN3组OD值显著降低(P <0. 05),细胞凋亡率显著增加(P <0. 05);干预48 h后,与高糖对照组比较,APN1组、APN2、APN3组OD值均显著降低(P <0. 05),细胞凋亡率均显著增加(P <0. 05)。与APN1组比较,APN2、APN3组OD值更低(P <0. 05),细胞凋亡率更高(P <0. 05);与高糖对照组比较,APN2组、APN3组的p-p38MAPK蛋白表达量、Caspase-3蛋白表达量均明显增高(P <0. 05),APN3组的pp38MAPK蛋白表达量、Caspase-3蛋白表达量较APN2组均更高(P <0. 05),APN+SB组2种蛋白表达量相比APN3组明显减少(P <0. 05)。结论在全长脂联素在高糖环境下可诱导结肠癌细胞株SW480细胞的凋亡、抑制其增殖;其作用机制可能与p38MAPK通路的激活和Caspase-3的活化有关。