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KKAy小鼠聚合酶delta作用蛋白2缺乏导致血糖异常的研究

安徽医科大学学报 2018 10 v.53 1527-1531     字体:

基金项目: 国家自然科学基金(编号:81570786)

作者:岳萍萍;陈可洋;孔德润;

关键词:胰岛素抵抗;;肝脏;;糖代谢;;Poldip2

DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2018.10.009

〔摘 要〕 目的通过对2型糖尿病模型鼠KKAy中注入聚合酶delta作用蛋白2(Poldip2)腺病毒,探讨其对于胰岛素信号通路和小鼠肝脏的糖代谢的调节作用。方法利用特殊的糖尿病模型鼠即KKAy小鼠,将其随机分为磷酸盐缓冲液组(PBS组)、绿色荧光蛋白组(GFP组)和Poldip2组;C57BL/6J为正常对照组。利用Western blot检测小鼠肝脏的Poldip2的表达以及胰岛素信号通路中蛋白的表达水平,同时采用RT-PCR检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)的mRNA表达的水平。结果通过对胰岛素信号通路相关蛋白检测,Poldip2组可降低10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源(PTEN)表达,从而激活蛋白激酶B(Akt)促进胰岛素通路的传递,进而降低G6Pase、PEPCK表达来调节血糖。结论 Poldip2改善2型糖尿病鼠的糖代谢的机制可能是通过升高Poldip2的表达,激活NADPH氧化酶4(NOX4)产生过氧化物(H2O2),抑制了PTEN从而激活Akt活性,改善了胰岛素信号通路及糖代谢的紊乱。