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突触和自噬功能受损参与七氟烷引起的APP/PS1小鼠认知障碍

安徽医科大学学报 2018 10 v.53 1522-1526     字体:

基金项目: 国家自然科学基金(编号:81571039);;安徽省高校省级自然科学研究项目(编号:KJ2017A193)

作者:耿鹏程;张继千;谭其莲;程丹;戴伟;刘学胜;

关键词:阿尔兹海默病;;PSD-95;;七氟烷;;自噬

DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2018.10.008

〔摘 要〕 目的探讨七氟烷对APP/PS1小鼠认知功能和阿尔茨海默病(AD)病理影响的相关分子机制。方法 32只APP/PS1转基因小鼠随机分为对照组和七氟烷组,分别吸入60%氧气和3%七氟烷4 h,24 h后使用Morris水迷宫实验检测小鼠行为学变化,使用Western blot检测海马内β淀粉样蛋白(Aβ)、突触和自噬功能相关蛋白表达水平,免疫荧光观察Aβ和溶酶体共定位。结果与对照组比较,七氟烷组小鼠空间学习记忆能力减退,同时引起海马中突触后密度蛋白95(PSD95)减少,Aβ、微管相关蛋白轻链3(LC3)和p62蛋白表达增加,Aβ与溶酶体相关膜蛋白1(LAMP1)存在共定位。结论七氟烷损伤APP/PS1小鼠认知功能,增加细胞内Aβ沉积,可能与突触和自噬功能受损有关。