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芍药苷减轻糖尿病小鼠肾组织炎症与JAK2/STAT3信号通路的关系

安徽医科大学学报 2018 07 v.53 1026-1032     字体:

基金项目: 国家自然科学基金(编号:81374034)

作者:李新玉;邵云侠;王坤;吴永贵;

关键词:糖尿病肾脏疾病;;芍药苷;;JAK2/STAT3信号通路;;炎症;;巨噬细胞

DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2018.07.008

〔摘 要〕 目的研究芍药苷(PF)对糖尿病小鼠肾组织炎症的影响并初步探讨其可能的作用机制。方法 60只C57BL/6J小鼠随机分为5组:对照组、模型组、PF 25 mg/kg组、PF 50mg/kg组和PF 100 mg/kg组。于实验12周末测定各组小鼠血糖、相对肾重(肾重/体质量)及24 h尿白蛋白排泄率(UAER);光镜下观察各组小鼠肾组织病理学改变并评分;免疫组化检测肾组织CD68、p-JAK2及p-STAT3表达;Western blot检测肾组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达;实时定量PCR法检测肾组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)与诱生型一氧化氮合酶(i NOS)的mRNA表达。结果实验12周末,模型组小鼠血糖、相对肾重、UAER及肾组织病理学评分较对照组明显升高(P<0.05,P<0.01),PF给药可使小鼠相对肾重、UAER及肾组织病理学评分较模型组明显减少(P<0.05,P<0.01)。与对照组相比,模型组小鼠肾组织CD68、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达以及TNF-α、IL-1β、MCP-1和i NOS的mRNA表达均显著增加(P<0.01),PF 25、50、100 mg/kg给药组小鼠肾组织CD68、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达以及TNF-α、IL-1β、MCP-1和i NOS的mRNA表达明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论 PF能够明显改善糖尿病小鼠肾损伤,这种保护作用的机制可能部分与抑制肾组织JAK2/STAT3信号通路激活及炎症反应有关。