〔摘　要〕 目的探讨Gli调节食管鳞癌KYSE-30细胞上皮-间质转化(EMT)的机制。方法通过应用实时荧光定量PCR技术检测GANT61处理过的食管鳞癌KYSE-30细胞中Gli1、Gli2、Vimentin和N-cadherin mRNA的表达;通过Western blot法检测GANT61处理的食管鳞癌KYSE-30细胞中Gli1、Gli2、p-AKT、AKT、Vimentin和N-cadherin蛋白表达;再通过侵袭实验检测GANT61处理过的食管鳞癌细胞KYSE-30侵袭能力的变化;应用N-Shh刺激Hedgehog通路,最后同时应用GANT61和N-Shh刺激Hedgehog通路。结果 GANT61与对照组DMSO相比可以显著下调食管鳞癌KYSE-30细胞相应mRNA指标表达(P<0.001);同时Western blot检测显示GANT61可以下调KYSE-30的相应蛋白表达(P<0.001)。侵袭实验显示经GANT61处理后显著抑制了KYSE-30细胞的侵袭能力(P<0.001)。应用N-Shh可以显著上调相应mRNA及蛋白的表达,同时可以促进肿瘤细胞的侵袭能力(P<0.001)。GANT61&N-Shh组相比GANT61组得到了部分恢复。结论 Gli1、Gli2表达下调可能通过PI3K/AKT途径抑制细胞的EMT过程而抑制食管鳞癌细胞的侵袭转移。Gli有望成为抑制食管肿瘤转移的有效靶点。