基金项目: 安徽省自然科学基金(编号:1708085MH 178);;2016年高校学科(专业)拔尖人才学术资助重点项目(编号:gxbjZD2016036)
作者:吴莎莎;范晓云;梁雅雪;徐玉菲;王亚妮;管明龙;
关键词:哮喘;;c-Jun氨基末端激酶;;细胞凋亡
DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2018.06.012
〔摘 要〕 目的探讨多聚左旋精氨酸(PLA)诱导NCI-H292细胞凋亡的信号通路及分子机制。方法将加入PLA的浓度梯度分5组:0、10、20、40、60 mg/L,作用NCI-H292细胞24 h后Western blot法检测每组c-Jun氨基末端激酶(JNK)的磷酸化水平;设对照组、PLA组(40 mg/L)、SP组(加入特异性JNK通路抑制剂SP600125)、PLA+SP组,加药24 h后流式细胞仪检测每组NCI-H292细胞凋亡率,Western blot法检测各组NCI-H292细胞内凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax、Caspase-3、P-JNK/JNK和β-actin蛋白的表达水平。结果对照组、PLA组、SP组、PLA+SP组NCI-H292细胞凋亡率分别为(5.13±1.07)%、(22.62±1.66)%、(5.69±0.14)%、(8.99±3.73)%;Western blot法检测PLA诱导NCI-H292细胞内BCL-2/Bax比值降低(P<0.01),Caspase 3表达升高(P<0.001),PLA诱导NCI-H292细胞JNK磷酸化水平增加(P<0.001),SP600125抑制PLA诱导JNK磷酸化(P<0.001)。结论 PLA可能介导JNK信号通路引起NCI-H292细胞凋亡水平增加。