基金项目: 河北省科技计划项目(编号:13277776D);;河北省省级重大医学科研课题(编号:zd2013093);;河北省临床医学优秀人才培养和基础课题研究项目(编号:361036)
作者：林思宁;李建民;刘俊杰;李群喜;薛承景;赵雅宁;付爱军;
关键词：依达拉奉;;创伤性颅脑损伤;;神经元;;Caspase-8;;Fas;;凋亡
DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2018.05.004
〔摘 要〕 目的探讨依达拉奉对大鼠颅脑创伤后神经元凋亡的影响和神经保护作用机制。方法 96只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和药物组,参照Marmarou方法构建大鼠闭合型脑创伤模型;分别采用硫代巴比妥酸比色法(TBA)和羟胺法检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫组织化学法检测Fas、门冬氨酸特异半胱氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)的表达,原位末端标记技术法(TUNEL)检测神经元凋亡情况。结果模型组较正常组、假手术组MDA量显著增高(P<0.05);药物组较模型组MDA量显著降低(P<0.05);模型组较正常组、假手术组SOD量显著降低(P<0.05);药物组较模型组SOD量显著增高(P<0.05)。模型组较正常组、假手术组Fas、Caspase-8表达均显著增高(P<0.05);药物组较模型组Fas、Caspase-8表达均显著降低(P<0.05)。模型组较正常组、假手术组凋亡细胞显著增多(P<0.05);药物组较模型组凋亡细胞数显著减少(P<0.05)。结论依达拉奉可有效提高颅脑创伤后脑组织SOD量,降低MDA量,通过下调颅脑创伤后Fas介导的凋亡程序,以发挥对大鼠颅脑创伤后神经元的保护作用。