〔摘　要〕 目的观察SOX9及WNT信号通路分子在高氧暴露早产鼠肺组织中的表达,探讨高氧暴露早产大鼠肺组织损伤的发病机制。方法将72只1日龄早产SD大鼠随机均分为高氧组和空气组,每组36只,各组再随机均分为生后3 d组、5 d组、9 d组,每组12只。高氧组早产鼠置于氧体积分数为95%的氧箱中。各组分别在相应的时间处死动物后收集肺组织标本。采用苏木精-伊红(HE)染色法观察肺组织的病理改变,采用RT-PCR及Western blot法检测SOX 9及WNT信号通路中关键因子β-连环蛋白(β-catenin)及下游因子淋巴增强因子(LEF-1)、肺泡表面活性蛋白C(SPC)、α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)在早产大鼠肺组织中的mRNA和蛋白表达水平。结果空气各组肺组织结构基本正常,高氧3d组肺组织见明显渗出、大量炎症细胞浸润、出血性改变及肺泡压缩,高氧5 d组和9 d组可见肺间隔增宽及肺泡结构紊乱。与空气组比,高氧组β-catenin、LEF-1、SPC及α-SMA mRNA及蛋白表达均增加(P<0.05),且随着高氧暴露天数的增加而增加;SOX9因子在高氧暴露3 d和5 d时mRNA和蛋白表达均高于空气组(P<0.01),且高氧暴露3 d组核酸2017-12-14接收及蛋白表达量高于高氧暴露5 d组,高氧暴露9 d时与空气组无明显变化(P>0.05),且表达量低于高氧5 d组。结论高氧暴露通过激活WNT信号通路致早产大鼠肺组织损伤;SOX 9基因在高氧暴露早产大鼠肺组织中可能通过抑制WNT信号通路来参与高氧肺损伤。