〔摘　要〕 目的探讨血管紧张素II通过ERK1/2通路促进血管钙化的病理生理学机制。方法体外培养HUVECs 5 d后,用不同浓度梯度血管紧张素Ⅱ刺激内皮细胞,筛选出诱导血管内皮细胞钙化的最适浓度。用血管紧张素Ⅱ刺激内皮细胞不同时间点(0、15、30、45、60 min),检测细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路磷酸化水平。用血管紧张素Ⅱ诱导5 d的钙化内皮细胞分为4组:对照组(用5%胎牛血清的ECM培养液)、血管紧张素Ⅱ组(100 nmol/L AngⅡ)、氯沙坦组(100 nmol/L AngⅡ+1μmol/L Losartan)、U0126组(100 nmol/L AngⅡ+U01261μmol/L)。通过Western blot、ELISA检测骨形态发生蛋白-2、4(BMP2、BMP4)钙化因子表达来探讨血管紧张素Ⅱ对血管内皮钙化的影响及其信号通路。结果血管紧张素Ⅱ增加人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的BMP2、BMP4钙化因子表达(P<0.05);而血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂和ERK1/2通路抑制剂U0126可下调血管紧张素Ⅱ对血管内皮BMP2、BMP4的表达(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ可诱导HUVECs钙化,其途径是通过ERK1/2通路促进血管内皮细胞钙化。