〔摘　要〕 目的探讨低氧条件下去乙酰化酶3(SIRT3)通过活性氧(ROS)对肺癌细胞氧化应激反应和低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响及其机制。方法将人非小细胞肺癌A549细胞暴露于低氧条件下培养0、12、24、48 h; RT-PCR和Western blot检测细胞中HIF-1α和SIRT3 mRNA和蛋白的表达，确定最佳低氧诱导时间。将A549细胞分成5组：对照组、低氧组、低氧+ROS抑制剂N-乙酰半胱胺酸(NAC)组、低氧+SIRT3过表达(SIRT3-OE)组和低氧+SIRT3-OE+NAC组；MTT法检测细胞增殖情况；流式细胞术检测细胞凋亡情况；RT-PCR和Western blot法检测各组细胞中HIF-1α和SIRT3 mRNA和蛋白的表达；流式细胞术检测各组细胞中ROS含量；生化试剂盒检测各组细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的含量。结果最佳低氧诱导时间为24 h。与对照组相比，低氧组细胞凋亡率、细胞中SIRT3 mRNA和蛋白水平、SOD和GSH含量均降低(P<0.01),细胞增殖能力、细胞中HIF-1α mRNA和蛋白水平、ROS和MDA含量均升高(P<0.01);与低氧组相比，低氧+NAC组和低氧+SIRT3-OE组细胞凋亡率、细胞中SIRT3 mRNA和蛋白水平、SOD和GSH含量均升高(P<0.05),细胞增殖能力、细胞中HIF-1α mRNA和蛋白水平、ROS和MDA含量均降低(P<0.05);与低氧+NAC组相比，低氧+SIRT3-OE+NAC组细胞凋亡率、细胞中SIRT3 mRNA和蛋白水平、SOD和GSH含量均升高(P<0.01),细胞增殖能力、细胞中HIF-1α mRNA和蛋白水平、ROS和MDA含量均降低(P<0.01)。结论低氧条件下SIRT3能够通过介导ROS抑制肺癌细胞中的氧化应激反应和HIF-1α的表达来促进细胞凋亡，抑制肺癌进展。