〔摘　要〕 目的研究细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)在炎症情况下经JAK/STAT通路调控气道黏液高分泌。方法培养人气道16HBE上皮细胞,设置空白对照组、白介素(IL)-6处理组、IL-6和microRNA(miR)-203处理组,Western blot法分析细胞中磷酸化JAK激酶(p-JAK1/2)、SOCS3、黏蛋白(MUC)5AC蛋白水平;Real-time法检测各组细胞中SOCS3、STAT3、MUC5AC mRNA表达量;ELISA法检测各组培养上清液中p-JAK1/2、SOCS3、MUC5AC蛋白含量。结果在IL-6刺激下,IL-6处理组的p-JAK1/2、SOCS3、MUC5AC蛋白量及SOCS3、STAT3 mRNA含量较空白对照组显著升高(P<0.05),IL-6和miR-203处理组的p-JAK1/2、MUC5AC蛋白量及STAT3 mRNA含量较IL-6处理组显著升高(P<0.05),但SOCS3 mRNA与IL-6处理组比较差异无统计学意义,SOCS3蛋白含量较IL-6处理组显著降低(P<0.05)。结论细胞在IL-6刺激后SOCS3呈现高表达,同时经JAK/STAT信号通路负反馈调控MUC5AC。