〔摘　要〕 目的探讨Tribbles同源蛋白3(TRB3)在脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)时的变化及其与p38-MAPK信号通路的关系。方法体内实验:复制LPS致ALI大鼠模型,分5 ml/kg生理盐水组和5 ml/kg LPS刺激组,免疫组织化学法检测肺组织中TRB3蛋白表达,RT-PCR检测肺组织TRB3 mRNA表达。体外实验:体外培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),随机分为LPS量效组(0、2、4、10μg/ml LPS分别孵育4 h)、LPS时效组(10μg/ml LPS分别孵育0、4、8、12 h)和p38抑制剂(SB203580)干预组(分为正常对照组、10μg/ml LPS组、10μmol/L SB203580组、10μmol/L SB203580+10μg/ml LPS组)。Western blot法检测TRB3蛋白、p-p38和p38-MAPK表达。结果免疫组织化学法显示大鼠肺泡壁和腺上皮均表达TRB3;RT-PCR法检测大鼠肺组织和大鼠PMVEC均表达TRB3 mRNA;与生理盐水组比较,LPS致ALI大鼠肺组织TRB3 mRNA表达显著增加(t=15.524,P<0.01),LPS刺激的大鼠PMVEC中TRB3 mRNA表达增加(t=7.549,P<0.01);Western blot法显示PMVEC表达TRB3蛋白的表达量随LPS浓度(0、2、4、10μg/ml)增加逐渐升高,差异有统计学意义(F=12.619,P<0.001);时效组TRB3蛋白表达量于4 h达高峰,之后下降,8 h时仍高于0 h,差异有统计学意义(F=11.273,P<0.001)。干预组:与正常对照组比较,10μg/ml LPS组诱导大鼠PMVEC的p-p38、TRB3蛋白表达量增高(t=49.121、15.113,P<0.001);10μmol/L SB203580+10μg/ml LPS组与10μg/ml LPS组比较,p-p38、TRB3蛋白表达量下降(t=7.040、11.900,P<0.05、0.001);10μmol/L SB203580组对大鼠PMVEC表达p-p38及TRB3蛋白无影响,与正常对照组比较,差异无统计学意义。结论 LPS致ALI时TRB3表达增加,TRB3表达受p38-MAPK信号通路调控。