〔摘　要〕 目的探讨信号转导与转录因子5-氧化物(STAT5-ROS)细胞信号转导通路在慢性髓细胞白血病细胞(K562)伊马替尼(IM)耐药中的作用机制。方法以浓度递增的方法诱导K562对IM产生耐药,CCK-8法检测其耐药性。RTPCR方法定量测定K562/G细胞中STAT5A和STAT5B m RNA表达。流式细胞术测定ROS和细胞凋亡水平。Western blot法检测细胞中总STAT5和p-STAT5蛋白表达。结果实验成功诱导K562/G耐药细胞,CCK-8法测定耐药倍数为80倍。细胞生长曲线显示20μmol/L IM作用于K562/G细胞48 h,活细胞数量减半。0.1μmol/L IM作用于K562细胞24 h,活细胞数量几乎为零。流式细胞检测K562/G细胞内ROS水平明显高于K562细胞(P=0.000 1),相同浓度IM作用于两株细胞相同时间,K562/G细胞凋亡比例低于K562(P<0.05)。RT-PCR结果显示K562/G细胞中STAT5A和STAT5B水平均高于K562(P=0.000 1、0.017 0)。Western blot结果表明K562/G细胞中STAT5蛋白水平显著升高(P=0.009 0)。结论 STAT5在慢性髓细胞白血病中高表达,STAT5-ROS通路的活化与K562细胞IM耐药密切相关。