〔摘　要〕 目的研究雷替曲塞及其联合PD98059对结肠癌细胞HT-29增殖及凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法①在倒置显微镜下观察处理24 h后各组细胞的形态及数量变化;②使用细胞计数法检测不同处理条件下的细胞数;③使用流式细胞术检测各处理组细胞的凋亡率;④使用RT-PCR法检测各组K-RAS、ERK1、ERK2 mRNA的相对表达量。结果①倒置显微镜下观察可见与对照组相比,除PD98059组外,其他各组细胞数量均减少,形态均发生凋亡变化,且随雷替曲塞浓度增高,变化程度增加;联合组细胞形态及数量变化较对应雷替曲塞组程度更深。②细胞计数法显示各组细胞数均明显低于对照组的细胞数,且随着雷替曲塞浓度的增加,细胞数呈递减趋势;联合组与其他各组间均存在明显差异;③流式细胞仪检测显示和对照组相比,各组凋亡率均明显上升,在雷替曲塞组中存在浓度依赖性;联合组与其他各组的细胞凋亡率均存在差异;④ RT-PCR结果显示:与对照组相比,PD98059组、雷替曲塞组及联合组在K-RAS、ERK1、ERK2 mRNA的表达上均未表现出明显的差异。结论①雷替曲塞对结肠癌细胞HT-29增殖及凋亡的影响呈浓度依赖性;②雷替曲塞联合ERK抑制剂对HT-29细胞具有协同作用;③ ERK抑制剂不是在基因表达水平影响细胞的增殖及凋亡。