〔摘　要〕 目的研究莪术二酮对凝血酶诱导大鼠血小板活化和聚集的影响,来阐明莪术二酮抗血小板活化的机制。方法电阻抗法测定凝血酶诱导大鼠洗涤血小板聚集率,计算莪术二酮对其抑制率。荧光分光光度法测莪术二酮抑制血小板胞内钙离子浓度变化。流式细胞术检测血小板P-selectin(CD62p)的表达。Western blot测定磷酸化蛋白的磷酯酶C(PLC)、蛋白激酶C(PKC)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的变化。结果 400μmol/L的莪术二酮可以有效地抑制0.3 U/ml凝血酶诱导的大鼠血小板的聚集。50、100μmol/L的莪术二酮可以显著抑制血小板活化标志物[Ca~(2+)]i上升和P-selectin(CD62p)的表达。在蛋白水平上,莪术二酮可以抑制PLCβ3、PKCθ和MAPKs蛋白的磷酸化。结论初步认为莪术二酮通过PLC-PKC-MAPKs通路抑制凝血酶诱导的血小板活化和聚集,阐明了莪术二酮抗血小板活化的部分机制。