〔摘　要〕 目的探讨肠道病毒EV71型感染对树突状细胞(DC)成熟凋亡、DC中信号传导通路激活、细胞因子释放的作用机制。方法收集肠道病毒EV71型感染患儿40例,分为20例轻症型组及20例重症型组,正常对照组儿童20例。流式细胞仪检测各组儿童外周血DC表面标志分子CD11c、CD86、CD80和CD83表达的百分比;采用Western blot法检测DC中MAPK信号传导通路分子磷酸化水平;ELISA法检测同期血清中细胞因子的水平。结果随着EV71感染程度的加深,外周血DC中标志着细胞成熟的表面标志分子水平均有增加,CD83及CD80尤为显著;MAPK信号传导通路的活化程度逐渐加强;细胞因子水平的表达显著升高。结论 EV71感染可促进树突状细胞成熟凋亡、激活MAPK信号传导通路并增加细胞因子的释放,MAPK信号传导通路在EV71感染的DC中发挥显著调控作用。