〔摘　要〕 目的利用脂多糖(LPS)刺激大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞株RLE-6TN建立内毒素性急性肺损伤(ALI)体外细胞模型,观察RLE-6TN是否发生内质网应激(ERS)及相关凋亡,为进一步研究内毒素性ALI提供依据,同时为临床ALI新药研发提供新的思路。方法以LPS刺激大鼠肺泡上皮细胞株RLE-6TN,Western blot法检测ERS相关蛋白GRP78、CHOP、c-Caspase-12以及c-Caspase-3的表达,DAPI染色及流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 LPS刺激大鼠肺泡上皮细胞株RLE-6TN 24 h,GRP78蛋白表达增多,并且ERS特异性凋亡蛋白CHOP及c-Caspase-12的表达均增多,DAPI染色及流式细胞术结果均表明RLE-6TN凋亡增强。结论LPS可诱导大鼠肺泡上皮细胞RLE-6TN发生ERS,并发ERS相关凋亡,这可能是LPS致ALI的重要病理生理机制。