〔摘　要〕 目的研究ILK抑制剂QLT0267对转分化人晶状体上皮细胞(HLECs)E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化糖原合酶激酶-3β(p-GSK3β)的影响,探讨ILK介导Akt信号通路在HLECs转分化的作用。方法选择传3代HLECs进行实验,实验分三组:TGF-β2组加入含有浓度为100 ng/L的TGF-β2培养基,ILK抑制剂组加入10 nmol/L QLT0267预处理1 h后,再加入浓度为100 ng/L TGF-β2培养基培养48 h,对照组加入无血清培养基。Western blot法检测HLECs E-cadherin、α-SMA、p-Akt和p-GSK3β的变化。采用免疫荧光技术检测HLECs E-cadherin、α-SMA、p-Akt、p-GSK3β的表达。结果与对照组比较,TGF-β组E-cadherin表达减弱,α-SMA、p-Akt和p-GSK3β的表达增强,差异有统计学意义。与TGF-β组比较,ILK抑制剂组α-SMA、p-Akt和p-GSK3β表达明显减弱,E-cadherin的表达明显增强,差异有统计学意义(F=12.325、17.686、8.547、6.812,P<0.001),QLT0267部分逆转TGF-β诱导的HLECsα-SMA、p-Akt、p-GSK3β和E-cadherin的表达。结论 ILK介导Akt信号通路参与TGF-β2诱导的HLECs转分化过程,QLT0267通过特异性结合ILK,影响下游信号的传导,降低了HLECs的转分化。ILK介导Akt信号通路可能在后囊膜混浊过程中发挥重要作用。