〔摘　要〕 目的探究Erastin对肺成纤维细胞铁死亡的作用机制。方法向小鼠肺成纤维细胞(C57/B6-L)中加入不同浓度的铁死亡诱导剂Erastin,通过细胞计数试剂(CCK-8)检测细胞活性、荧光显微镜观察氧化应激水平，蛋白质印迹法(Western blot)检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白表达，之后分别加入p38和人细胞外信号调节激酶(ERK)的抑制剂SB203580和U0126,进一步验证Erastin诱导肺成纤维细胞铁死亡的作用机制。结果Erastin在100μmol/L药物浓度时，能够明显诱导肺成纤维细胞铁死亡，同时伴有氧化应激表达增强，此外MAPK通路中的p38和ERK蛋白磷酸化水平升高(P<0.05)。而在加入SB203580、U0126抑制剂后，肺成纤维细胞氧化应激水平明显下降，同时细胞的活性明显升高(P<0.05)。结论Erastin能够诱导肺成纤维细胞铁死亡，其作用机制可能与MAPK信号通路介导的氧化应激有关。