〔摘　要〕 目的探讨抗CD3抗体诱导小鼠T淋巴细胞增殖与活化的机制并观察重组人TACI-Ig融合蛋白(rh TACI-Ig)对其的影响。方法免疫磁珠纯化得到小鼠T淋巴细胞,用抗CD3抗体刺激,同时给予rh TACI-Ig、rh TNFR∶Fc或Ig G-Fc。[3H]-TdR参入法检测T细胞增殖能力,流式细胞术检测T细胞亚群比率,Western blot法检测B淋巴细胞刺激因子、BAFF受体(BAFFR)和跨膜激活剂及钙调亲环素配体相互作用分子(TACI)两个受体及IL-2受体(IL-2R)表达水平和NF-κB活性,采用小干扰RNA(siRNA)抑制T细胞BAFFR或TACI的表达。结果抗CD3抗体体外可促进T细胞增殖与活化,BAFF、白细胞介素-2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)和转化生长因子-β(TGF-β)分泌,BAFFR、TACI、IL-2R表达升高和NF-κB活性增强(P<0.05)。Rh TACI-Ig(0.1、1、10、100μg/ml)体外给药可抑制抗CD3抗体诱导的T淋巴细胞增殖(P<0.05);rh TACI-Ig(1、10、100μg/ml)可明显降低抗CD3抗体诱导产生的细胞因子水平(P<0.05,P<0.01),显著抑制CD4+CD69+T细胞、CD4+CD154+T细胞比率,提高CD4+CD62L+T细胞比率(P<0.05,P<0.01),且rh TACI-Ig(10、100μg/ml)能降低T细胞上BAFFR、TACI、IL-2受体的表达,抑制NF-κB活性(P<0.05)。沉默BAFFR或TACI对抗CD3抗体诱导的T细胞增殖有抑制作用(P<0.01)。结论抗CD3抗体部分通过产生BAFF,激活BAFFR信号而促进T细胞增殖与活化,rh TACI-Ig中和BAFF,抑制BAFF相关受体的表达和NF-κB活性,减少T细胞表达IL-2受体,阻止T细胞过度增殖与活化。