基金项目: 国家自然科学基金(编号:81400058);;安徽高校省级自然科学研究项目(编号:KJ2013Z154)
作者:尹璐;杨进;汪影;毕继蕊;刘辉;陆友金;
关键词:Gas-6蛋白;;脂多糖;;急性肺损伤
DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2016.05.010
〔摘 要〕 目的研究外源性Gas-6蛋白对脂多糖(LPS)诱发小鼠急性肺损伤的保护作用。方法将Balb/c小鼠随机分为空白对照组、Gas-6蛋白对照组、LPS处理组、Gas-6蛋白保护组。LPS处理组、Gas-6蛋白保护组分别通过腹腔注射LPS诱导急性肺损伤模型,其余组以等量生理盐水作为对照。而后Gas-6蛋白对照组及Gas-6蛋白保护组立刻通过尾静脉注入Gas-6蛋白,其余两组以等量生理盐水作为对照。LPS/生理盐水注射12 h后,取小鼠血清及肺组织。HE染色观察小鼠肺组织病理学改变、测定肺组织病理学评分、肺组织湿/干质量比、检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平以及肺组织中TNF-αmRNA、IL-6 mRNA的表达情况。结果肺组织病理学检查显示:与空白对照组比较,LPS处理组小鼠肺水肿、肺组织充血、中性粒细胞浸润、炎性渗出较明显,而Gas-6蛋白可减轻上述改变。LPS处理组小鼠肺组织湿/干质量比、肺组织病理学评分、血清中TNF-α、IL-6水平及肺组织中TNF-αmRNA、IL-6 mRNA的表达较空白对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。而Gas-6蛋白保护组上述指标较LPS处理组均有所下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Gas-6蛋白对LPS所诱导的急性肺损伤小鼠有保护作用。