〔摘　要〕 目的研究高糖诱导人肾近曲小管上皮细胞凋亡及其调控机制。方法以人肾近曲小管上皮细胞株HK-2为研究对象,随机分为对照组、高糖组、甘露醇组。MTT、流式细胞术观察细胞的增殖和凋亡状况;ELISA法检测细胞内C.aspase的活性;Westem blot法分析B淋巴细胞瘤-2(B1-2)及Caspase家族蛋白的表达变化。结果与对照组比较,高糖组能抑制HK-2细胞的体外增殖,下调抑制凋亡作用的蛋白Bcl-2表达,上调促凋亡作用的蛋白Bax、Bak表达(P<0.05);流式细胞术显示HK-2细胞周期有明显的变化,且随葡萄糖浓度的升高中期凋亡和末期凋亡所占的比例明显上升(P<0.01),并且Caspase酶原降解及活性表达也呈上升趋势(P<0.01)。结论高糖能抑制HK-2细胞体外增殖,并诱导其凋亡,其机制可能是通过Bcl-2及Caspase家族调控HK-2细胞的凋亡。