〔摘　要〕 目的探究左旋精氨酸(L-arg)通过激活L-arg-NO通路对异丙肾上腺素(ISO)导致的大鼠心力衰竭的保护作用。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、ISO组、L-arg干预组。腹腔注射ISO复制大鼠心力衰竭模型,灌胃给予L-arg。30 d后监测血流动力学参数:心率(HR)、左室收缩压力(LVSP)、左室舒张末期压力(LVEDP)、左室压力最大上升或下降速率(±dp/dtmax),计算心肺系数,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)活性;HE染色观察心肌组细胞排列;Masson染色观察心肌胶原纤维并计算心肌胶原纤维容积分数(CVF)。结果与对照组比较,ISO组大鼠血流动力学参数:HR、LVSP、+dp/dtmax降低,LVEDP、-dp/dtmax升高,心肺系数增加,血清TNF-α、SOD升高,NO、NOS降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。L-arg干预组HR、LVSP、+dp/dtmax均高于ISO组,LVEDP、-dp/dtmax、心肺系数低于ISO组,血清SOD和TNF-α降低,NO和NOS增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示对照组心肌细胞形态正常,间质无扩张充血,心肌细胞排列整齐;ISO组心肌细胞排列紊乱,炎性细胞浸润,而L-arg干预组心肌细胞接近对照组。ISO组Masson染色心肌细胞间可见大量蓝染的胶原纤维,而对照组观察不到蓝染区域,L-arg干预组在对照组与ISO组之间;ISO组CVF明显高于L-arg干预组(P<0.05),L-arg干预组高于对照组(P<0.05)。结论 L-arg可以通过激活Larg-NO通路,增加机体内NO含量,改善血流,减轻心肌重构,产生对心力衰竭心肌的保护作用。