〔摘　要〕 目的 探讨甲基化转移酶3(METTL3)介导的N6-甲基腺苷(m6A)甲基化修饰参与调控脂多糖(LPS)诱导的内皮细胞通透性变化的分子生物学机制。方法 选用人脐静脉内皮细胞(HUVECs)进行体外培养，使用50、125、250、500、1 000、2 000 ng/ml的LPS干预HUVECs 24 h,应用Real-time PCR检测METTL3 mRNA的表达；选用500 ng/ml的LPS干预HUVECs 24 h,检测m6A甲基化水平，应用细胞通透性实验检测细胞通透性，应用Real-time PCR和Western blot检测细胞间连接蛋白(Claudin-5、Occludin和VE-caherin)mRNA和蛋白表达；构建METTL3过表达稳转细胞株，检测METTL3过表达时内皮细胞m6A甲基化水平及通透性的变化。结果 与对照组相比，LPS抑制HUVECs METTL3 mRNA表达，使得内皮细胞m6A甲基化下调，细胞通透性升高，细胞间连接蛋白(Claudin-5、Occludin和VE-caherin)mRNA和蛋白表达下降；当METTL3过表达时，内皮细胞m6A甲基化水平增强，LPS诱导的内皮细胞通透性增加得以改善。结论 METTL3介导的m6A甲基化能够改善脓毒症诱导的内皮细胞通透性增加。