〔摘　要〕 目的证明miR-483-5p及其靶基因ERK1参与调控人类颗粒细胞增殖凋亡平衡。方法 1体外培养人正常颗粒细胞,调控其miR-483-5p超表达,聚合酶链反应(PCR)及Western blot法检测ERK1的mRNA及蛋白表达情况;将包含野生型或突变型的ERK1 mRNA 3'UTR的DNA片段克隆在荧光素酶标记的质粒,共转染miR-483-5p mimics、controlmiR mimics和野生型、突变型重组质粒,检测其颗粒细胞相对荧光素酶活性;2将miR-483-5p mimics及ERK1 siRNAs单独及共同转染颗粒细胞,MTT法及TUNEL法分别检测三种情况下卵巢颗粒细胞的增殖、凋亡情况。结果 1 miR-483-5p超表达后,ERK1基因及蛋白表达均下降;与controlWt(野生型)转染组相比,miR-483-Wt组的荧光素酶活性显著降低;miR-483-Mut(突变型)与control-Mut转染组间荧光素酶活性的比较差异无统计学意义;2 miR-483-5p mimics与ERK1 siRNAs单独及共同转染颗粒细胞,三种转染条件下颗粒细胞增殖均显著受抑制、凋亡率显著升高,且三种作用效果差异无统计学意义。结论 miR-483-5p通过直接与靶基因ERK1结合,参与调控人类颗粒细胞增殖凋亡平衡。