〔摘　要〕 目的研究观察新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)作用于胃癌SGC-7901细胞后蛋白质的磷酸化情况来了解ATPR诱导分化作用的可能机制和作用靶点。方法 ATPR作用于胃癌SGC7901细胞48 h后,收集并提取总蛋白,通过胰蛋白酶酶解,Ti O2磁珠法富集磷酸肽,高分辨率液质联用仪器检测磷酸肽,使用Proteome Discoverer1.2软件寻找差异的蛋白质和磷酸化位点,利用生物信息学网站和DAVID、KEGG、IPA软件,分析这些磷酸化蛋白质的功能及亚细胞定位等信息。结果最终鉴定出109个蛋白质,其中45个磷酸化蛋白质,共有121个磷酸化位点,差异蛋白中有15个仅出现在ATPR组,20个仅出现在正常组。DAVID分析结果显示差异磷酸化的蛋白质参与调控细胞进程、生物进程、基因表达、细胞的代谢过程等;KEGG分析结果显示差异磷酸化蛋白质主要有参与ERBB信号通路、RNA的转运、内质网蛋白加工过程、p53信号通路等。IPA软件分析一些差异蛋白质之间的关联蛋白是泛素连接酶(UBC)。结论 ATPR对胃癌细胞SGC-7901细胞诱导分化的机制可能是通过作用于多种蛋白质或基因,如肝癌衍生生长因子(HDGF)、钙蛋白酶抑制蛋白(CAST)、ATP结合盒G亚族蛋白4(ABCG4)和腺苷酸环化酶关联蛋白1(CAP1)而发挥作用,并通过影响这些蛋白质的磷酸化从而实现ATPR对胃癌细胞的诱导分化作用。