〔摘　要〕 目的探讨乳化异氟烷(EI)对原代培养的SD大鼠胚胎神经干细胞增殖的影响以及JNK通路在此影响中的作用。方法建立体外培养胚胎神经干细胞接受EI处理的模型,分为6组(n=8):正常组(N组)、脂肪乳组(F组)、EI处理组(8.12、9.80、12.04 mmol/L EI)、9.80 mmol/L EI组+20μmol/L SP600125组(EISP组)。细胞处理12 h后,采用噻唑蓝(MTT)法分别检测6组胚胎神经干细胞的细胞活力;流式细胞术检测细胞的凋亡率;Western blot法定量检测Caspase-3蛋白表达。实验重复3次。结果与N组比较,F组各项指标无显著差异,EI组细胞增殖的抑制率明显升高(P<0.01),EI组细胞的凋亡率明显升高(P<0.01),EI组明显上调Caspase-3的表达量(P<0.05);EI组内3个浓度之间比较,细胞增殖的抑制率(P<0.01)、细胞的凋亡率以及Caspase-3的表达量差异均有统计学意义(P<0.05);与EI组比较,EISP组细胞增殖的抑制率明显下降(P<0.05),EISP组细胞的凋亡率明显降低(P<0.01),EISP组明显下调Caspase-3的表达量(P<0.05)。结论 EI引起的SD大鼠胚胎神经干细胞的增殖抑制具有一定的浓度依耐性,并且与JNK通路相关。