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白藜芦醇对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤保护作用研究

安徽医科大学学报 2015 08 v.50 1111-1114     字体:

基金项目: 国家自然科学基金(编号:81373421)

作者:宋先兵;张宝;黄焱平;安梅;方安宁;陈晓宇;

关键词:白藜芦醇;;缺血-再灌注;;氧化应激;;AKT

DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2015.08.016

〔摘 要〕 目的观察白藜芦醇(RES)对大鼠肾脏缺血-再灌注(I/R)保护作用并初步探讨其相关机制。方法 SD大鼠随机分为4组:空白对照组、I/R模型组、白藜芦醇(RES)处理组、RES+IR模型组;检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及肾脏病理学改变,使用超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)试剂盒检测肾脏组织SOD、MDA、GSH-PX产生;Western blot法检测肾脏组织p-AKT蛋白水平。结果与空白对照组相比,I/R模型组Cr、BUN含量均有升高,与I/R模型组相比,RES+I/R模型组Cr、BUN含量均有明显下降;病理学检测显示RES+I/R模型组肾脏损伤较I/R模型组明显减轻,肾小球结构基本正常,细胞间质有少量炎性细胞浸润,基底膜稍有增厚;与空白对照组相比,I/R模型组SOD、MDA、GSH-PX含量均有升高,与I/R模型组相比,RES+I/R模型组SOD、GSH-PX含量均有明显下降;Western blot检测显示,与空白对照组相比,I/R模型组p-AKT表达水平有所降低,但RES可提高pAKT表达水平,差异有统计学意义。结论 RES通过氧化应激保护I/R肾脏损伤,其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路活化有关。