基金项目: 国家自然科学基金重点项目(编号:81030024);;广东省自然科学基金(编号:S2012010009368);;广东省教育部产学研结合项目(编号:2012B091100465)
作者：梁小凤;朱雯婷;饶进军;王文雅;
关键词：6-羟基-1-氢-吲唑;;SH-SY5Y细胞;;MPP+;;糖原合酶激酶3β;;周期依赖性蛋白激酶5;;凋亡蛋白酶3
DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2015.05.006
〔摘 要〕 目的研究6-羟基-1-氢-吲唑对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导凋亡的SH-SY5Y细胞的保护作用机制。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y,以200μmol/L MPP+诱导SH-SY5Y细胞凋亡建立体外帕金森病细胞模型。Western blot法分别检测200μmol/L MPP+和200μmol/L MPP+联合0.1μmol/L 6-羟基-1-氢-吲唑作用后SHSY5Y细胞内糖原合酶激酶3β(GSK-3β)、周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)以及凋亡蛋白酶3(caspase-3)的活性。结果200μmol/L MPP+作用SH-SY5Y细胞8 h,GSK-3β、CDK5与caspase-3活性升高。200μmol/L MPP+联合0.1μmol/L 6-羟基-1-氢-吲唑作用SH-SY5Y细胞8 h,GSK-3β、CDK5与caspase-3的活性降低。结论 6-羟基-1-氢-吲唑对MPP+诱导凋亡的SH-SY5Y细胞的保护机制可能是抑制GSK-3β、CDK5和caspase-3的活性。